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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點：病毒的致病機制
病毒(Virus)由一種核酸分子(DNA或RNA)與蛋白質(zhì)(Protein)構(gòu)成或僅由蛋白質(zhì)構(gòu)成(如朊病毒)。病毒個體微小，結(jié)構(gòu)簡單。病毒沒有細胞結(jié)構(gòu)，由于沒有實現(xiàn)新陳代謝所必需的基本系統(tǒng)，所以病毒自身不能復制。但是當它接觸到宿主細胞時，便脫去蛋白質(zhì)外套，它的核酸(基因)侵入宿主細胞內(nèi)，借助后者的復制系統(tǒng)，按照病毒基因的指令復制新的病毒。
(1)病毒對宿主細胞的直接作用
①溶細胞型感染：多見于無包膜病毒。病毒的體外細胞培養(yǎng)可見細胞變形死亡形成空斑，稱作細胞病變效應(CPE)。溶細胞型感染是病毒感染中較嚴重的類型。
②非溶細胞型感染(穩(wěn)定狀態(tài)感染)：多見于有包膜并以出芽方式釋放的病毒，或有包膜病毒以高爾基體轉(zhuǎn)運并釋放的病毒。這些非殺細胞性病毒增殖時并不造成細胞結(jié)構(gòu)的明顯破壞，但造成細胞的核酸合成和蛋白質(zhì)合成受到抑制，表現(xiàn)為細胞融合;細胞膜通透性增加;形成包涵體;潛伏感染。
�、刍蚪M整合感染：某些DNA病毒的基因組DNA的片段或某些RNA逆轉(zhuǎn)錄病毒的基因組經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄生成的前DNA中間體，可持續(xù)插入宿主細胞染色體DNA鏈中，在進行基因復制時，不產(chǎn)生子代病毒，稱為整合。
�、芗毎錾c轉(zhuǎn)化：某些病毒感染，非但不抑制細胞生物合成，反而促進細胞增生甚至于癌變。此種使細胞的生物學性狀發(fā)生的改變，稱作細胞轉(zhuǎn)化。
⑤促進細胞凋亡：已證實有些病毒感染細胞后，可直接由病毒，或由病毒所編碼蛋白間接地作為誘導因子，引發(fā)細胞凋亡。此作用對機體是雙刃劍。
(2)病毒感染的免疫病理作用
在病毒感染中，病毒的包膜抗原和衣殼抗原均可刺激機體產(chǎn)生免疫應答，包括抗病毒免疫和免疫病理，后者常導致組織損傷。
①體液免疫病理作用：當受感染的細胞表面存在病毒抗原時，可與體液中相應的抗體形成抗原-抗體復合物，產(chǎn)II型超敏反應，引發(fā)組織細胞損傷。
�、诩毎庖卟±碜饔茫嚎共《久庖咭约毎庖邽橹�，細胞免疫在發(fā)揮其抗病毒感染的同時，特異性細胞毒性T細胞(CTL)等，也對宿主細胞產(chǎn)生損傷，引起類似于胞內(nèi)菌(如分枝桿菌)感染的Ⅳ型超敏反應。
③抑制免疫系統(tǒng)功能：直接殺傷免疫活性細胞;引起免疫抑制;引發(fā)自身免疫病。
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